《药理学》作业参考答案

《药理学》作业参考答案

作业一

一、名词解释：

1.首过消除：药物从胃肠道吸经门静脉系统到达全身血循环前，部分被胃肠壁细胞和肝脏代谢，使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，该作用称为首过消除。

2.二重感染：正常人的口腔、鼻咽、肠道等处有微生物寄生，菌群间维持平衡的共生状态，长期使用广谱抗生素使敏感菌受到抑制，而不敏感菌乘机在体内生长繁殖。

3.肾上腺素作用翻转：a肾上腺素受体阻断药能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，称为肾上腺素作用翻转。此时，α受体兴奋时的血管收缩作用被取消，表现出β2受体兴奋时的血管扩张效应。

4.抗生素后效应：抗生素在撤药后其浓度低于最低抑菌浓度时，细菌仍受到持久抑制的效应。

5.细胞周期特异性药物：为仅对增殖周期的某些时相敏感而G0期不敏感的药物，如作用于S期的抗代谢药，作用于M期的长春碱类药物。

6.生物利用度：是指药物吸收进入体循环的相对量和速度。

7.后除极和触发活动：后除极是在一个动作电位中继0相除极后所发生的除极，其频率较快，振幅较小，呈振荡性波动，膜电位不稳定，容易引起异常冲动发生，易引起触发活动。

二、简答题：

1.简述卡比多巴与左旋多巴合用治疗帕金森病的理由。

答：左旋多巴是多巴胺的前体，通过血-脑屏障后，主要在纹状体突触前由多巴胺能神经末梢内L-芳香族氨基酸脱羧酶脱羧转化为多巴胺，补充纹状体内多巴胺不足，而发挥治疗作用。左旋多巴在外周脱羧形成多巴胺后，易引起外周不良反应。卡比多巴属外周脱羧酶抑剂，可抑制左旋多巴的外周脱羧作用，可明显增加左旋多巴通过血-脑屏障进入脑内，从而提高左旋多巴的治疗效果，减少外周不良反应。

2.简述磺胺药与甲氧苄啶合用协同增效的理由。

答：磺胺药的抗菌作用原理为抑制二氢叶酸合成酶，从而抑制细菌核酸、蛋白质合成。而甲氧苄啶的抗菌作用机制是抑制细菌二氢叶酸还原酶，使二氢叶酸不能还原成四氢叶酸，阻止细菌核酸的合成。因此它与磺胺类药合用，可使细菌的叶酸代谢遭到双重阻断，从而增强磺胺类药的抗菌作用，减少耐药菌株的产生。

3.简述钙通道阻滞药的临床应用。

答：（1）心绞痛；（2）室上性心律失常；（3）高血压；（4）充血性心力衰竭；（5）心肌梗死；

（6）肥厚性心肌病；（7）动脉粥样硬化；

（8）血管性疾病：脑血管疾病、周围血管疾病、原发性肺动脉高压。

4.简述吗啡治疗心源性哮喘的作用机理。

答：（1）扩张外周血管，减少回心血量，减轻心脏负荷；

（2）镇静作用，消除紧张、焦虑、恐惧情绪，降低心肌耗氧量；

（3）降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使急促表浅呼吸缓解。

三、分析题：

1.高血压病人联合应用噻嗪类利尿药、b受体阻断药和血管扩张药可以相互增强疗效，减少不良反应。分析其理由。

答：利尿药单用即有效降压作用，并可增强其它降压药作用。久用可引起血浆肾素水平升高，与b受体阻断药合用可抑制肾素分泌，增强其降压作用。

b受体阻断药，其降压与β受体阻断作用密切相关，通过减少心输出量、抑制肾素分泌、．降低交感神经活性、增加PGI2的合成及改变压力感受器的敏感性而降压。可引起反射性交感神经兴奋，外周阻力增加。与血管扩张药和利尿药合用降低外周阻力，增加其降压作用。

血管扩张药直接松弛血管平滑肌，降低外周阻力，一般不单独用于高血压治疗。单用可引起肾素活性增高、水钠潴留，反射性引起交感兴奋可使心率加快，心收缩力加强，增强心肌耗氧量。利尿药可克服其水钠潴留作用，β阻断药可抑制肾素分泌、对抗其反射性交感神经兴奋，从而加强降压八作用，减少不良反应。

2.在去除神经支配的眼睛滴入毛果芸香碱或者毒扁豆碱，分别会出现什么样的结果？

答：毛果芸香碱能直接激动眼内平滑肌细胞膜M受体，因此在去除神经支配的眼睛滴入毛果芸香碱时，仍然可以兴奋瞳孔括约肌和睫状肌，使瞳孔缩小，眼内压降低并调节于近视。而毒扁豆碱不能直接激动眼内平滑肌细胞膜M受体，其作用是是通过抑制胆碱酯酶活性间按激动 M受体产生的，因此在去除神经支配的眼睛滴入毒扁豆碱时，就不能产生和毛果芸香碱相同的作用。

作业二

一、名词解释：

1.肝肠循环：经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。

2.表观分布容积：当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积。

3.后遗效应：停药后仍残留在体内的低于最低有效治疗浓度的药物所引起的效应。

4.内在拟交感活性：有些β受体阻断药尚具有不同程度的β受体激动作用，表现出部分拟交感活性，称为内在拟交感活性。

5.细胞周期非特异性药物：是指能杀灭处于增殖周期各时相的细胞甚至包括G0期细胞的药物，如烷化剂、抗肿瘤抗生素等。

6.离子障：非离子型药物易透过细胞膜，而离子型药物不易透过细胞膜，该现象称为离子障。

7.副作用：是指在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的作用。

二、简答题：

1.简述甲硝唑与二氯尼特合用根治阿米巴病的理由。

答：甲硝唑对溶组织内阿米巴大滋养体有强效杀灭作用，而对小滋养体和包囊作用较弱，可用于肠内外阿米病的治疗，起到控制症状的作用。二氯尼特可直接杀灭小滋养体，从而肃清肠腔内包囊，可有效预防复发和传播。二者合用，可有效控制症状，预防复发和传播，起到根治作用。

2.简述甲酰四氢叶酸的骨髓救援作用。

答：甲氨蝶呤是二氢叶酸还原酶抑制药，阻断二氢叶酸还原成加氢叶酸，使5，10-甲酰（撑）四氢叶酸（FH4）不足，导致胸腺嘧啶及嘌呤合成过程中的一碳单位转移障碍，影响脱氧胸苷酸合成而阻碍DNA合成，从而抑制肿瘤细胞增殖。其骨髓毒性较大，表现为白细胞及血小板减少，甚至全血细胞减少，为减轻毒性，主张先用大剂量甲甲氨蝶呤，再用甲酰四氢叶酸作为“救援剂”，以保护正常细胞、减少毒性。

3.简述苯妥英钠的临床应用。

答：（1）抗癫痫：本品是治疗癫痫大发作和部分性发作的首选药；

（2）治疗外周神经痛：对三叉神经痛、舌咽神经痛和坐骨神经痛等有效；

（3）抗心律失常：主要用于室性心律失常。

4.简述b肾上腺素受体阻断药的临床应用。

答：（1）心律失常：可用于多种原因引起的室性和室上性心律失常；（2）高血压；

（3）心绞痛和心肌梗死；（4）慢性心功能不全；（5）其它如甲亢的辅助治疗、偏头痛等。

三、分析题：

1.比较AT1受体拮抗药与ACE抑制药的优缺点。两者能否合用？

答：AT1受体拮抗药与ACEI在抗高血压和治疗心力衰竭时疗效相似。但AT1受体拮抗药不抑制ACE，因而不引起缓激肽蓄积所致的咳嗽。由于Ang II也可通过乳糜酶旁路产生，故ACEI不能完全抑制Ang II的生成与作用。而AT1拮抗药直接阻断Ang II作用；但由于不影响缓激肽代谢，因而缺乏ACEI的缓激肽-NO途径的心血管保护作用，也无增敏胰岛素和降低血浆纤维蛋白原的作用。

AT1受体拮抗剂与ACEI两者合用作用增强而不良反应并未相应增加。

2.试述ACEI类药物治疗CHF的药理作用和作用机制。

答：ACEI类药物的药理作用：

（1）抑制体循环及局部组织中AngⅠ向AngⅡ的转化，使血液及组织中AngⅡ含量降低，从而减弱了AngⅡ的收缩血管作用，减少醛固酮生成，减轻钠水潴留，降低心脏前负荷，

（2）抑制AngII所致的心血管重构，防止和逆转心肌肥厚；

（3）减轻Ang II对交感神经的易化作用；④抑制缓激肽的降解，使血中缓激肽含量增加，后者通过促进NO和PGI2生成，从而扩张血管、降低心脏后负荷。

其作用机制包括：

（1）抑制ACE的活性；（2）减少缓激肽的降解；

（3）抑制Ang II生成，从而抑制Ang II对原癌基因的激活，防止和逆转心肌肥厚以及心血管重构。