甲亢危象发病机理尚未完全明确，可能与以下因素有关
甲亢危象发病机理尚未完全明确，可能与以下因素有关：（1）单位时间内甲状腺激素分泌过多；（2）组织对甲状腺激素的耐受性下降；（3）肾上腺能神经系统活性增加；（4）儿茶酚胺在某种情况下刺激甲状腺激素的合成和释放；（5）潜在肾上腺皮质功能相对不足。危象多发生在甲亢患者未进行治疗或治疗不充分。内科诱因中以感染为多见，其他诱因如：放射性碘治疗、甲状腺过度挤压、糖尿病伴酸中毒、不规律服用抗甲状腺药及合并感染、骤然停药及精神创伤。另外，有些甲亢危象无明显诱因。常见并发症为：甲亢心、心脏扩大、快速型心房纤颤、心功能不全Ⅲ级；休克、肾前性少尿、氮质血症、电解质紊乱（高钾血症）。甲亢危象并发心力衰竭、休克、心律失常、电解质紊乱、肾功能受损均是病情的危重阶段，如不及时抢救，可导致死亡，特别是心力衰竭、心律失常成为甲亢病人死亡的主要原因。内科综合治疗，病情一般在12 h开始改善，36～72 h内明显好转，危象病程2～14 d不等，死亡主要发生在3 d内。因此抢救此类病人必须争分夺秒。甲亢危象的临床表现 因个体差异可表现不尽一致，各系统症状可轻重不一，但发热、心动过速、中枢神经系统及胃肠道功能紊乱等见于绝大多数甲亢危象患者。甲亢危象病人出现烦躁不安、嗜睡等神经系统症状与病人脱水、电解质紊乱、心衰、缺氧等导致脑细胞代谢障碍有关。甲亢病人发生黄疸及胃肠道反应，与甲状腺激素和儿茶酚胺的协同作用有关,前者加强了后者在胃肠道的兴奋和刺激；也与甲状腺激素对肝脏、肠道直接刺激毒性作用有关。甲亢危象尚无特异的实验室改变，FT3、ＦＴ4、Ｔ3、Ｔ4可明显升高，可有肝功能异常、电解质紊乱等。甲亢危象的诊断需结合临床，全面考虑，重要的是提高警惕，尽早诊断于甲亢危象前期。
甲亢危象的抢救 甲亢危象治疗包括三方面，即治疗甲亢、对症治疗和处理诱因。迅速降低循环中甲状腺激素水平、降低周围组织对甲状腺激素的反应、保护机体脏器、防止脏器功能衰竭、积极控制诱因、防治感染等治疗十分重要。有报道危象的死亡与治疗方法有关，单独用碘剂治疗的死亡率为60%～70%，碘剂加硫脲类药物的死亡率为40%，碘剂加硫脲类药物、皮质类固醇的死亡率仅为28%。甲亢危象的死亡率亦与有无并发症、抢救是否及时有密切关系。
甲状腺素（TH）主要为Ｔ3或Ｔ4，已被证实能被血液净化方法有效清除。对合并充血性心衰无休克的患者采用序贯透析疗法，迅速减轻心脏的前负荷，而对出现心律失常、心原性休克的患者在抗心律失常及血管活性药物维持下经ＨＤ清除ＴＨ后，解除对心脏的作用，心室率减慢而消除心脏的无效输出，从而使心衰迅速得到控制。ＨＤ除直接有效清除Ｔ3、Ｔ4外，还可以抑制Ｔ4转换为Ｔ3减少，特别是Ｔ3浓度降低迅速。而ＴＳＨ(促甲状腺激素)，目前尚无资料证实ＨＤ对其有无直接作用，但垂体前叶促甲状腺素细胞对血中ＴＨ含量的变化十分敏感，ＴＳＨ波动较Ｔ3、Ｔ4更迅速、显著，因此随着ＴＨ的降低而ＴＳＨ恢复迅速。但我们仍不能忽视内科的综合治疗，虽然ＨＤ迅速改善了病情，仍需配合药物长期使其保持稳定。因此，对于甲亢危象患者，特别是出现严重并发症时，我们可选择ＨＤ迅速控制病情,配合药物综合治疗，使病情得到有效控制，缩短危象病程。临床证明了透析疗法的疗效，值得临床推广使用。
肾上腺皮质激素的使用，尤其对高热或伴有休克的患者用药后可较快地控制病情。该药除具有抑制免疫作用外，还抑制甲状腺对碘的摄取，加速碘从肾脏清除，抑制下丘脑促甲状腺素释放激素（TRH）的合成和释放，减低垂体对TRH的反应，从而抑制甲状腺的功能。有人测定其可使血中T4浓度在24～48 h恢复正常水平。一般静滴氢化可的松200～300 mg,也可用相当量的强的松或地塞米松等，待病情稳定后逐渐减量至停用。对于不同情况的甲亢危象的急救时应注意：（1）避免新的精神刺激；（2）不任意停用抗甲状腺药物及肾上腺皮质激素等；（3）出现合并症时给予相应处理；（4）心得安对哮喘者应禁忌。糖尿病患者慎用肾上腺皮质激素。
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